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Questo studio rivela che il dominio HMD della subunità Prf1 del complesso PAF1C attiva il complesso E3 ligasi HULC di *S. pombe*, necessario per l'ubiquitinazione di H2B, riposizionando i domini RING in una configurazione cataliticamente competente tramite un'interfaccia di regolazione critica.
Lo studio dimostra che le modifiche dell'RNA ribosomiale 23S nell'*E. coli* stabilizzano la struttura nativa del centro di trasferimento peptidilico, prevenendo conformazioni alternative non funzionali e ottimizzando così l'efficienza catalitica e la stabilità termica del ribosoma.
Il paper presenta FlashPPI, un framework di apprendimento contrastivo che prevede le interazioni proteiche su scala proteomica microbica in tempo lineare, offrendo prestazioni superiori ai metodi basati sulla sequenza e paragonabili a quelli strutturali con costi computazionali drasticamente ridotti.
Lo studio rivela che i tumori neuroendocrini di diverse sedi anatomiche condividono un'architettura stromale conservata ma spazialmente segregata, caratterizzata dalla predominanza di fibroblasti associati al cancro in due stati distinti: uno miofibroblastico ricco di matrice e uno secretorio per il complemento localizzato alle interfacce tumorali.
Questo studio rivela un meccanismo inedito di attivazione genica guidato da RNA, in cui un fattore sigma {sigma}E e un Cas12f privo di attività nucleasica formano un complesso ternario che recluta la RNA polimerasi per avviare la trascrizione in modo programmabile senza la necessità di motivi promotoriali canonici.
Lo studio rivela che afidi bianchi e cicaline hanno evoluto indipendentemente effettori salivari specifici (rispettivamente BtRDP e NlSP104) che degradano la proteina recettoriale vegetale RLP4, sopprimendo così le difese immunitarie delle piante contro gli insetti fitofagi.
Questo studio integra la trascrittomica a singolo nucleo con clamp euglicemici-iperinsulinemici per mappare l'insulino-resistenza muscolare scheletrica a livello nucleare, identificando nuove popolazioni di nuclei miogenici e meccanismi molecolari specifici che offrono nuovi bersagli terapeutici per il diabete di tipo 2.
Questo studio dimostra che le fosfatasi Ppz1 e Ppz2 inducono l'autofagia nel lievito sopprimendo l'ingresso di potassio tramite la de-fosforilazione dei trasportatori Trk1 e Trk2, rivelando che la riduzione della concentrazione intracellulare di potassio è un determinante fondamentale per l'inizio di questo processo.
Questo studio dimostra che l'interazione fisica tra OTULIN e LUBAC agisce come un freno critico per limitare l'attività di LUBAC e la segnalazione infiammatoria dipendente da Met1-Ub, prevenendo così l'immunopatologia indotta dal TNF e promuovendo la tolleranza alle infezioni acute.
Questo studio presenta un modello automatizzato di Drosophila per lesioni cerebrali traumatiche ripetute che rivela differenze sessuali nella vulnerabilità comportamentale e nella neurodegenerazione, fornendo nuove intuizioni sui meccanismi proteomici alla base del declino cognitivo post-traumatico.
Questo studio presenta assemblaggi genomici telomero-telomero completi per un cavallo e un asino derivati da un mulo, che, rivelando una notevole plasticità centromerica e l'assenza dell'associazione tra CENP-A e CENP-B negli equidi, offrono nuove prospettive sull'evoluzione del cariotipo equino e costituiscono risorse fondamentali per la genomica.
Gli autori hanno sviluppato e caratterizzato tre linee di topi Cre-dipendenti basate su CRISPR che permettono l'editing mirato della metilazione del DNA in vivo, dimostrando come l'effetto causale di tale modificazione sull'espressione genica sia specifico del locus e fornendo strumenti cruciali per stabilire nessi di causalità tra metilazione del DNA e malattie.
Lo studio dimostra che nella *Leishmania major* la base J regola epigeneticamente la trascrizione di TERRA da parte della Pol II, prevenendo la formazione di R-loop e danni al DNA telomerico, e che la sua assenza compromette la stabilità dei telomeri, riduce la vitalità cellulare e favorisce la differenziazione nello stadio metaciclico infettivo.
Lo studio dimostra che la riactivazione patologica e sinergica delle vie di segnalazione Notch e WNT, specifica della cardiomiopatia dilatativa pediatrica e assente negli adulti, guida il rimodellamento miocardico e che il suo inibizione farmacologica migliora la funzione cardiaca, supportando così l'adozione di strategie terapeutiche specifiche per età.
Lo studio dimostra che il legame dell'antagonista al recettore IL1R1 blocca attivamente il reclutamento del co-recettore aumentando la flessibilità dinamica del dominio D3, rivelando così che l'inibizione è un processo allosterico guidato dalla dinamica piuttosto che un semplice fallimento nel stabilizzare una conformazione attiva.
Questo studio dimostra che HIF-1 coordina la steroidogenesi surrenale non solo attraverso il controllo trascrizionale diretto, ma anche modulando la biogenesi dei miRNA, rivelando un nuovo livello di regolazione post-trascrizionale dipendente dall'ossigeno.
Questo studio caratterizza la diversità genetica e i pattern di ricombinazione del gene ORF7 di dieci ceppi di PRRSV-2 circolanti a Lima, in Perù, rivelando la co-circolazione di due lignaggi distinti, la presenza di sostituzioni amminoacidiche significative nelle regioni antigeniche e un evento di ricombinazione inter-lignaggio che evidenzia la necessità di una sorveglianza molecolare continua per il controllo della malattia.
Questo studio definisce un modello longitudinale di guarigione delle ferite umane, rivelando che le cellule muscolari lisce guidano il rimodellamento della matrice extracellulare attraverso l'induzione di TIMP1, un meccanismo il cui fallimento spiega la guarigione compromessa nelle ulcere diabetiche.
Lo studio rivela che il chaperone istonico FACT è essenziale per la replicazione e la trascrizione nei mammiferi, poiché media il disassemblaggio e il riassemblaggio dei nucleosomi per prevenire il collasso della struttura cromatinica e l'aggregazione aberrante del genoma.
Lo studio rivela che un sottoinsieme di miRNA, in particolare miR-21, si lega al cromatina umana formando triplex RNA-DNA con l'ausilio di Ago2, definendo un meccanismo di regolazione trascrizionale evolutivamente recente e specifico dei primati antropoidi.